目前已确定的水溶性维生素共有十种，另有几种没有完全确定，常称为类维生素或假维生素。水溶性维生素主要有以下特点：①水溶性维生素可从食物及饲料的水溶物中提取。②除含碳、氢、氧元素外，多数都含有氮，有的还含硫或者钴。③B族维生素主要作为辅酶，催化碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢中的各种反应。多数情况下，缺乏症无特异性，而且难以与其生化功能直接相联系。食欲下降和生长受阻是共同的缺乏症状。④B族维生素多数通过被动的扩散方式吸收，但在饲粮供应不足时，可以主动的方式吸收。维生素B12的吸收较特殊，需要胃分泌的一种内因子帮助。⑤除维生素B12外，水溶性维生素几乎不在体内贮存。⑥主要经尿排出(包括代谢产物)。
所有水溶性维生素都为代谢所必需。反刍动物瘤胃微生物能合成足够动物所需的B族维生素，一般不需饲粮提供，但瘤胃功能不健全的幼年反刍动物除外。猪肠道微生物也能合成，但难于吸收。家禽肠道短，微生物合成有限，吸收利用的可能性更小，一般需饲粮供给。工厂化饲养，食粪机会少，单胃动物对饲粮提供的需要量增加。
大多数动物能在体内合成一定数量的维生素C。人、猴和豚鼠，因肝脏中缺少L-古洛糖酸内酯氧化酶，故不能在体内合成维生素C。在高温、运输、疾病等逆境情况下，动物对维生素Ｃ的需要量增加。
水溶性维生素的营养状况一般通过以下几个方面的检测来描述：①血液和尿中维生素的浓度；②维生素的功能酶的代谢产物含量；③以维生素为辅酶的特异性酶的活性。
相对于脂溶性维生素而言，水溶性维生素一般无毒性。
一、硫胺素(维生素B1)
硫胺素由一分子嘧啶和一分子噻唑通过一个甲基桥结合而成，含有硫和氨基，故称硫胺素。能溶于70％的乙醇和水，受热、遇碱迅速被破坏。
硫胺素主要在十二指肠吸收，在肝脏经ATP作用被磷酸化而转变成活性辅酶焦磷酸硫胺素(羧辅酶)。过量摄入可使血液硫胺素水平上升，但只能在体内贮存少量，多余的迅速从尿中排出。猪贮备硫胺素的能力比其它动物强，贮备的量可维持两个月。
硫胺素在细胞中的功能是作为辅酶(羧辅酶)，参与α─酮酸的脱羧而进入糖代谢和三羧酸循环。当硫胺素缺乏时，由于血液和组织中丙酸和乳酸的积累而表现出缺乏症状。硫胺素的主要功能是参与碳水化合物代谢，需要量也与碳水化合物的摄入量有关。
硫胺素也可能是神经介质和细胞膜的组成成分，参与脂肪酸、和神经介质乙酰胆碱的合成，影响神经节细胞膜中钠离子的转移，降低磷酸戊糖途径中转酮酶的活性而影响神经系统的能量代谢和脂肪酸的合成。
猪硫胺素缺乏表现为食欲和体重下降、呕吐、脉搏慢、体温偏低、神经症状、心肌水肿
和心脏扩大。
鸡和火鸡缺乏硫胺素表现为食欲差、憔悴、消化不良、瘦弱及外周神经受损引起的症状，如多发性神经炎、角弓反张、强直和频繁的痉挛，补充硫胺素能使之迅速恢复。
马主要表现为运动不协调，以及补饲硫胺素可消失的神经症状。
硫胺素缺乏也可引起两性繁殖力的丧失或降低。
鱼缺乏硫胺素表现为与猪、禽类似的症状，如厌食、生长受阻、无休止地运动、扭曲、痉挛、常碰撞池壁、体表和鳍褪色、肝苍白。
硫胺素的缺乏症，除人的脚气病、禽类的多发性神经炎和狐狸的查斯特克麻痹症(chastek paralysis)外，都不是硫胺素缺乏的特异症状。例如猪的神经症状还可来自维生素B6和泛酸的缺乏。B族维生素缺乏的影响首先是在生化方面，然后才是组织的病变和缺乏症状的表现。因此，寻求早期诊断的生化指标仍是研究的重要内容。
酵母是硫胺素丰富的来源。谷物含量也较多，胚芽和种皮是硫胺素主要存在的部位。瘦肉、肝、肾和蛋等动物产品也是硫胺素的丰富来源。成熟的干草含量低，加工处理后比新鲜时少。带叶片的多少、绿色状况以及蛋白质含量多少都影响硫胺素的含量。绿色干草含量丰富。饲料在干燥气候下加工贮存损失较少，湿热条件(烹饪)将大量损失。瘤胃及肠道微生物合成是反刍动物硫胺素的另一重要来源。但猪和家禽对肠道合成的硫胺素不能很好地利用。
猪一般不需要补充硫胺素，谷类饲料含有足够猪需要的量，家禽需要补充。
畜禽对硫胺素的需要受饲粮成分、遗传因素、代谢特点以及疾病的影响。饲粮碳水化合物含量增加，动物对硫胺素的需要也增加。脂肪和蛋白质有节约硫胺素的作用。小型鸡较大型鸡需要较多的硫胺素。产蛋、产奶和妊娠期需要量增加。一些饲料含有抗硫胺素因子，如许多鱼类产品中含有硫胺素酶，棉籽和咖啡酸中的3,5─二甲基水杨酸以及羊齿草中的抗硫胺素因子，另外，饲料受念珠状镰刀菌侵袭、动物受疾病感染等情况下，对硫胺素的需要都将增加。
猪、禽及某些鱼类对硫胺素的需要一般为每千克饲粮1-2mg。对于大多数动物，硫胺素的中毒剂量是需要量的数百倍，甚至上千倍。
二、核黄素 (维生素B2)
核黄素是由一个二甲基异咯嗪和一个核醇结合而成，为橙黄色的结晶，微溶于水，耐热，但蓝色光或紫外光以及其它可见光可使之迅速破坏。巴氏灭菌和曝露于太阳光可使牛奶中的核黄素损失10-20%，饲料暴露于太阳的直射光线下数天，核黄素可损失50-70%。
合成的核黄素类似物D─半乳糖黄素是核黄素的拮抗物，可以引起核黄素的缺乏症。另外D─阿拉伯糖黄素、二氢核黄素、异核黄素以及二乙基核黄素都属于核黄素的拮抗物。
饲料中的核黄素大多以FAD(黄素腺嘌呤二核苷酸)和FMN(黄素单核苷酸)的形式存在，在肠道随同蛋白质的消化被释放出来，经磷酸酶水解成游离的核黄素，进入小肠粘膜细胞后再次被磷酸化，生成FMN。在门脉系统与血浆白蛋白结合，在肝脏转化为FAD或黄素蛋白质。当机体缺乏核黄素时，肠道对核黄素的吸收能力提高。动物缺乏贮备核黄素的能力。在体内，FMN和FAD以辅基的形式与特定的酶蛋白结合形成多种黄素蛋白酶。这些酶与碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢密切相关。
鸡核黄素缺乏的典型症状表现为足爪向内弯曲，用跗关节行走、腿麻痹、、产蛋量和孵化率下降等。
猪缺乏常表现为腿的弯曲、僵硬、皮厚、皮疹、背和侧面的皮肤上有渗出物、晶状体浑浊和白内障。
鱼(虹鳟)缺乏核黄素，表皮呈浅黄绿色，鳍损伤，肌肉乏力，组织中核黄素水平下降，肝中D－氨基酸氧化酶活性降低。
核黄素的缺乏症常通过补充核黄素后，症状能否减轻来确诊。
核黄素能由植物、酵母菌、真菌和其它微生物合成，但动物本身不能合成。动物对肠道微生物合成的核黄素的利用情况与硫胺素类似。核黄素在瘤胃内的合成受饲粮蛋白质、碳水化合物和粗纤维比例的影响，合成量随饲粮营养浓度和蛋白质的增加而增加，但随进食量的增加而减少；蛋白质水平过高，核黄素的合成也减少。绿色的叶子，尤其是苜蓿，核黄素的含量较丰富，鱼粉和饼粕类次之。酵母、乳清和酿酒残液以及动物的肝脏含核黄素很多。谷物及其副产物中核黄素含量少。玉米─豆饼型饲粮易产生核黄素缺乏症。
猪和家禽对核黄素的需要随环境温度升高而减少，环境温度相差25℃，需要量可相差一倍。种用产蛋鸡和妊娠泌乳母猪的需要量比一般的猪、鸡高一倍左右。小猪由于生长快，相对需要量比大猪多。
畜禽对核黄素的需要一般为每千克饲粮2-4mg，鱼类为4－9mg。核黄素的中毒剂量是需要量的数十倍到数百倍。
三、尼克酸(烟酸、维生素PP)
尼克酸是吡啶的衍生物，它很容易转变成尼克酰胺。尼克酸和尼克酰胺都是白色、无味的针状结晶，溶于水，耐热。3－乙酰吡啶、吡啶3－磺酸和抗结核药物异烟肼（雷米封）是尼克酸的拮抗物。
无论是饲料中的尼克酸和尼克酰胺，还是合成物都能以扩散的方式迅速而有效地被吸收。吸收的部位是在胃及小肠上段。尼克酸在小肠粘膜中可转变成尼克酰胺，然后在组织中与蛋白质结合，变成辅酶NAD(烟 酰 胺 腺 嘌 呤二核苷酸)或NADP(烟 酰 胺 腺 嘌 呤二核苷酸磷酸)。代谢产物主要经尿排出。
尼克酸主要通过NAD和NADP参与碳水化合物、脂类和蛋白质的代谢，尤其在体内供能代谢的反应中起重要作用。NAD和NADP也参与视紫红质的合成。
尼克酸缺乏，猪表现为失重、、呕吐、皮炎和正常红细胞。鸡生长缓慢，口腔症状类似狗的黑舌病，羽毛不丰满、偶尔也见鳞状皮炎。雏火鸡可发生跗关节扩张。
牛、羊瘤胃微生物能合成尼克酸。小牛饲喂低色氨酸的饲粮可产生尼克酸缺乏症。
尼克酸广泛分布于饲料中，但谷物中的尼克酸利用率低。动物性产品、酒糟、发酵液以及油饼类含量丰富。谷物类的副产物、绿色的叶子，特别是青草中的含量较多。饲粮中的色氨酸在多余的情况下可转化为尼克酸。对于猪，50mg色氨酸可转化为1mg尼克酸，但猫和貂以及大多数鱼类缺乏这种能力。除成年反刍动物外，都需饲粮提供尼克酸。但高产奶牛和饲喂高营养浓度饲粮的肉牛，饲粮中亮氨酸、精氨酸和甘氨酸过量、色氨酸不足、能量浓度高以及含有腐败的脂肪等，都将增加反刍动物对尼克酸的需要。
畜禽及鱼类对尼克酸的需要一般为每千克饲粮10-50mg。每日每千克体重摄入的尼克酸超过350mg可能引起中毒。